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A delay differential equation model for metabolic feedback among glucose, insulin and glucagon, and some thoughts on dual pump artificial pancreas
時間：2024-06-26
來源：
作者：
攝影： 編輯：張恩斯
上傳：
報告人：李嘉旭教授
報告人單位：美國路易維爾大學
報告時間：2024年6月27日（星期四）9:00
報告地點：篤行樓316-1
舉辦單位：數理科學學院
報告人簡介：
李嘉旭，博士，美國路易維爾大學教授。1996年獲美國亞利桑那州立大學計算機科學碩士學位，2004年獲美國亞利桑那州立大學數學博士學位。自2007年8月起在美國路易維爾大學數學系任助理教授，副教授，教授。主要從事于動力系統，泛函微分方程，數學生物學的研究，特別集中于基因轉化，代謝系統及糖尿病的研究，任Frontier Systems Biology和Mathematical Bioscience and Engineering等雜志編委。在主要專業雜志如SIAM Journal on Applied Mathematics、Journal of Theoretical Biology、Journal of Mathematical Biology等發表多篇有影響力的論文,主持和參與多個美國衛生研究院、能源部項目以及子項目。他的研究成果大多處于國際領先水平，被多個生物學家、控制專家所應用。此外，在2007年回歸學術界之前，李教授曾在美國高科技工業領域工作十余年，歷任程序員、工程師、高級工程師、資深高級工程師等，主要從事數據庫，控制軟件的研發工作。
報告摘要：
Glucose, insulin, and glucagon together form a complete endocrine metabolic feedbackloop. Most existing modeling work pertaining to this loop focuses mainly on the regulationsbetween glucose and insulin. The role of glucagon in these works is summarized by hepaticglucose production (HGP) dependent solely on insulin levels. In this talk, we carefully analyzethe secretion of glucagon, its role in HGP, and its interactions with insulin, and then formulatea dynamical system model to further analyze its effects in balancing blood sugar levels. Thepresence of glucagon allows us to examinethe impacts of HGP governed by insulin andglucagon separately. This reveals insight about how a very recent concept, glucagon resistance,can affect blood glucose levels and lead to rampant glucagon production and consequentlyblood sugar levels. We also show that a form of insulin resistance in hepatic cells can leadto excess insulin secretion, a characteristic of type 2 diabetes mellitus. We also present somethoughts on modeling the feedback loop in a dual pump artificial pancreas.
審核人：蔡亞峰
